Поверхностный атрофический гастрит



Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими трансформациями слизистой оболочке оболочки желудка с нарушением ее регенерации, с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток и замещением обычных желез соединительной тканью. Прогрессирование заболевания ведет к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной, что во многом и определяет особенности клинического течения.

Хронический гастрит достаточно распространенное заболевание. В различных государствах заболеваемость образовывает 5—6 тыс. на 10 тыс. населения (50—60 %). Но делать выводы об подлинной распространенности этого заболевания сложно, поскольку существует много малосимптомных форм, каковые тяжело диагностируются и довольно часто не вынуждают больных обращаться к доктору.

Этиология и патогенез хронического гастрита.Этиология хронического гастрита достаточно хорошо изучена, не смотря на то, что остается еще большое количество белых пятен, предстоящее изучение которых может принести еще много сенсационных открытий. Так, в 1983 г. Б.Маршаллом И Д.Уорреном были выделены бактерии Helicobacter pylori (Нр), которым в настоящее время придают значение в происхождении и развитии хронического гастрита и язвенной болезни. Не считая Нр, одной из обстоятельств происхождения хронического гастрита смогут быть другие микробы, к примеру Helicobacter heilmannii.

К обстоятельствам, содействующим формированию хронического гастрита, относят в первую очередь прием неотёсанной, непривычной, острой, горячей пищи, пищевые отравления, прием некачественной пищи, нерегулярное питание, еду всухомятку, прием пищи в состоянии бешенства, раздражения. Нельзя не учитывать многолетнее злоупотребление алкоголем, прием которого ведет к нарушению слизеобразования, процессов кровообращения и регенерации слизистой оболочке оболочки желудка, а в будущем к ее атрофии. Долгое курение содействует стимуляции секреции соляной кислоты, нарушает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ведет к формированию хронического воспаления в слизистой оболочке оболочке желудка.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке оболочке желудка начинается под влиянием ряда токсических факторов. В первую очередь, это прием разных лекарственных средств (сульфаниламидные препараты, салицилаты, препараты йода, нестероидные противовоспалительные препараты и др.). Больным, которым продемонстрирован долгий прием разных лекарств, нужно принимать меры для защиты слизистой оболочке оболочки желудка (прием препаратов по окончании еды, лечение травами, обволакивающими средствами, соблюдение щадящей диеты).
Происхождению хронического гастрита содействует наличие разных болезней внутренних органов. Так, тяжелые элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка токсических веществ, развиваются у больных с уремией.

Поверхностный атрофический гастрит

При недостаточности кровообращения и функции внешнего дыхания начинается так называемый гипоксемический гастрит, при котором дистрофические трансформации в слизистой оболочке оболочке связаны с недостаточностью микроциркуляции и трофики в ней. У больных сахарным диабетом, гипертонической заболеванием, с поражением надпочечников, щитовидной железы часто начинается хронический гастрит.

Разные отрицательные стрессовые ситуации смогут приводить к нарушению моторики верхних отделов пищеварительного тракта, спазмам, что содействует нарушению кровообращения в слизистой оболочке оболочке желудка, происхождению дуоденогастрального рефлюкса. Заброс желчи приводит к ожогу агрессивными желчными кислотами слизистой оболочке оболочки желудка и содействует происхождению хронического гастрита. Пищевая аллергия ведет к формированию эозинофильного гастрита.

Остается спорной версия о генетической предрасположенности к хроническому гастриту.

Одной из обстоятельств происхождения хронического гастрита есть Нр. Установлено, что Нр есть микроэрофильной, грамотрицательной, оксидазо- и каталазоположительной бактерией, содержит большое количество уреазы, которая занимает важное место в обеспечении ее жизнедеятельности, а также в механизме повреждающего действия на слизистую оболочку. Нр — небольшие неспорообразующие бактерии изогнутой, S-образной либо легко спиральной формы. В настоящее время установлено, что данный микроб наровне с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидисмутазу, белок — ингибитор секреции соляной кислоты, вакуолизирующий цитотоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивное влияние и владеющих свойствами, снабжающими Нр возможность преодолевать защитные преграды в полости желудка, достигать слизистой оболочке оболочки, прикрепляться к ней и колонизировать ее. Предпочтение мнения об инфекционной природе хронического активного антрального гастрита (ХААГ) потребовало к доказательствам сугубо научных подходов, применяемых в изучении классических зараз, известных в виде постулатов Коха.

I постулат Коха гласит: микроб — возбудитель болезни — неизменно при ней обнаруживается, но не определяется в организме здоровых людей либо страдающих другими недугами. При ХААГ, особенно если он сочетается с дуоденальной язвой, частота обнаружения Нр приближается к 90- 100 %. У здоровых лиц с обычной слизистой оболочке оболочкой желудка он видится в 5—10 % случаев.

II постулат Коха требует получения чистой культуры микроорганизма. В настоящее время чистая культура Нр выделена.

Ключевую роль в развитии воспалительного процесса играются медиаторы воспаления, каковые продуцирует сам Нр или они освобождаются из уничтоженных клеток эпителия. Первыми на призыв реагируют макрофаги и лейкоциты. Они деятельно мигрируют в слизистую оболочку и поглощают Нр.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр поступают как в кровяное русло, так и, преодолев эпителиальный барьер, в подслизистый слой желудка, где действенно связываются с бактериальными клетками. Они не только нейтрализуют токсины Нр, но и содействуют его смерти.
На начальных этапах заболевания может установиться динамическое равновесие между популяцией Нр, с одной стороны, и факторами естественной резистентности (устойчивости) к инфекции — с другой. Сформировавшийся хронический антральный гастрит характеризуется неустойчивым равновесием между Нр, с одной стороны, и защитными факторами макроорганизма — с другой. В большинстве случаев защитных факторов макроорганизма не редкость не хватает, дабы стереть с лица земли популяцию бактерий всецело, и гастрит принимает хронический темперамент, в то время, когда периоды активизации (обострения) смогут сменяться ремиссией.
Активность воспаления может возрасти при действии негативных факторов. К примеру, курение, стрессы и т.п. приводят, например, к спазму небольших кровеносных сосудов, что сокращает эффективность иммунного ответа.
Нр способен образовывать токсин, под влиянием которого слизистая оболочка желудка либо двенадцатиперстной кишки может подвергаться некротизирующим трансформациям с образованием эрозий и язв. В случае если штамм Нр не может синтезировать токсин, то возможность изъязвления слизистой оболочке оболочки ничтожно мелка. В этих обстоятельствах хронический гастрит сохранит активную форму течения или пожизненно, или в течении большого (до полутора десятка лет и более) промежутка времени. По окончании этого срока он преобразуется, в большинстве случаев, в хронический пангастрит с атрофией желез и изменением желудочного эпителия в кишечный, который лишен рецепторов к адгезинам Нр, но владеет выраженной всасывающей активностью, которой нет у эпителия желудка обычного типа (Г.Я.Григорьев, 1996).
К клинико-морфологическим формам пилорического хеликобактериоза относят:
1. Латентную форму. Это фактически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием пищеварительного канала. Инфицированность слизистой оболочке оболочки желудка может наблюдаться в течении многих лет и протекать как носительство. Но при гистологическом изучении гастробиоптата этих лиц постоянно обнаруживают трансформации, характерные для хронического гастрита, ассоциированного с Нр.
2. Острый гастрит. Начинать эта форма может болевым симптомом, тошнотой, рвотой (время от времени с содержанием в рвотных массах крови), диареей. Неспешно купируются симптомы болезни и гастрит, в большинстве случаев, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
3. ХААГ. Антральная (ранняя) и диффузная (поздняя) стадии. При долгом инфицировании патологический процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка. Атрофические трансформации начинают превалировать над воспалительными, и заболевание трансформируется в пангастрит, требующий внесения корректив в тактику лечения.
4. Хронический деятельный гастродуоденит (чаще антропилоробульбит). Это форма хронического хеликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, в основном ее проксимального отдела. Клинически она напоминает ХААГ. При эндоскопическом изучении выявляют трансформации не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке, характеризующиеся отеком, гиперемией, экссудацией, повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в слизистую оболочку, эрозиями, гиперплазией и атрофией складок и др.
5. Язвенная заболевание с локализацией рецидивирующей язвы либо длительно нерубцующейся язвы в различных отделах желудка и (либо) двенадцатиперстной кишки. В настоящее время установлено, что язвенная заболевание значительно чаще появляется на фоне хронического активного хеликобактерного гастродуоденита.

Опасность инфицирования Нр связана не только с развитием хронического гастрита (в конечном счете атрофического), но и с происхождением и рецидивированием язвенной болезни со всеми вероятными осложнениями, и с развитием рака и мальтомы желудка.
Согласно данным ВОЗ, у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Нр, в 2 % случаев начинается атрофический гастрит, в 1 1,2 % случаев — предраковая метаплазия. Распознана корреляционная зависимость между частотой обнаружения Нр и опухоли желудка. Рабочая группа по опухолям ВОЗ выяснила Нр как канцероген для человека I группы (т.е. канцероген с доказанной канцерогенностью). Исходя из этого уже на стадии хронического гастрита больного нужно обследовать на Нр.
Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со понижением иммунологической реактивности, в большинстве случаев, наследственно обусловленной. Хронический гастрит типа А протекает с врожденной недостаточностью секреторного иммуноглобулина А, с образованием антипариетальных антител, антител против внутреннего фактора Касла, с гипергастринемией в первые годы и генетически связан с раком желудка и анемией. У таких больных белки обкладочных клеток делают роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочке оболочки желудка лимфоцитами и плазменными клетками, вырабатывающими антитела к об кладочным клеткам.
Реакция антиген — антитело на уровне об кладочных клеток ведет к преждевременному отмиранию последних и нарушению созревания новых, что ведет к тяжелой атрофии слизистой оболочке оболочки желудка.
В базе патологических трансформаций ХААГ (неатрофический) лежит нарушение регенерации и трофики слизистой оболочке оболочки желудка при неизмененной иммунологической реактивности организма. Это ограниченный антральный гастрит с повышенной секрецией, отсутствием антител к париетальным клеткам и фактору Кастла, повышенным уровнем пепсиногена кожный покров и генетически сцепленный с язвенной заболеванием двенадцатиперстной кишки и желудка.
Как мы знаем, слизистая оболочка желудка владеет свойством обновляться каждые 3—4 дня и в норме митоз уравновешен апоптозом (физиологический суицид — физиологическое уничтожение отживших клеток). При хроническом гастрите под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов, а также и под действием Нр, происходит торможение обычной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочке оболочки желудка и усиление апоптоза, что со временем ведет к атрофии.
Серьёзными факторами развития хронического неатрофического гастрита являются нарушения микроциркуляции, кровоснабжения слизистой оболочке оболочки желудка, желудочного слизеобразования в связи с уменьшением числа слизеобразующих клеток.
Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки высокочувствительна к недостатку кислорода. Нарушения кровообращения, появляющиеся под влиянием бессчётных факторов (стрессы, нарушения моторики, эндогенная гипоксия и др.), занимают важное место в развитии хронического гастрита.
У больных хроническим гастритом установлены выраженные нарушения микроциркуляции. В слизистой оболочке оболочке желудка присутствуют отек, расширение и полнокровие капилляров, микротромбообразование. При поверхностном хроническом гастрите эти трансформации находятся в основном в межъямочной строме, а при атрофическом — во всех отделах слизистой оболочке оболочки. Под влиянием заброса желчных кислот и сока поджелудочной железы в желудок появляется стойкая воспалительная реакция в слизистой оболочке оболочке желудка, приводящая к формированию ХААГ с метаплазией эпителия. Начавшись в антральном отделе, поверхностный гастрит распространяется в фундальный отдел желудка, переходя в следующую стадию — диффузного гастрита. Потом трансформации становятся более глубокими, покупают атрофический темперамент с метаплазией слизистой оболочке оболочки по кишечному либо пилорическому типу.
В настоящее время существует множество классификаций хронического гастрита. Учитывая, что диагноз хронического гастрита—это в первую очередь морфологический диагноз по классификации И.Г.Масевича (1967), выделяют следующие его формы: 1 — поверхностный гастрит; II — хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочке оболочки; III — атрофический (без перестройки и с перестройкой эпителия); IV — атрофический гиперпластический и гипертрофический.
В 1973 г. R.кожный покров и J.Mackey выделили две формы хронического гастрита типа А и типа В. Хронический гастрит типа А — это атрофический, фундальный, со сниженной кислотообразующей функцией желудка. Хронический гастрит типа В — это в основном антральный гастрит, как правило вызывается Нр-заразой, с сохраненной либо увеличенной кислотообразующей функцией. Он часто переходит в хронический гастродуоденит и язвенную заболевание. Помимо этого, выделяют смешанный хронический гастрит—тип А и В, и гастрит типа С — рефлюкс-гастрит.

В 1990 г. на IX Интернациональном конгрессе гастроэнтерологов представлена классификация хронического гастрита, которая взяла наименование Сиднейской классификации. В соответствии с данной классификации, при постановке диагноза учитывают этиологию, форму гастрита, топографию, степень поражения слизистой оболочке оболочки желудка и тяжесть течения.

I. Этиология. аутоиммунный,
Нр-ассоциированный, лекарственный (острый), малоизвестный фактор.
II. Форма гастрита: острая, хроническая, особенные формы.
III. Топография: направляться, фундальный, пангастрит.
IV.Морфологическое поражение слизистой оболочке оболочки желудка (определяется при эндоскопическом, гистологическом изучениях):
воспаление,
атрофия,
кишечная метаплазия, гиперплазия, эрозии, геморрагии.
V. Тяжесть течения:
легкое,
умеренное,
тяжелое.

Поверхностный атрофический гастрит

В 1996 г. в Хьюстоне (США) мировому сообществу докторов была предложена новая классификация, в соответствии с которой выделяют:
I. Хронический гастрит:
1) неатрофический (хеликобактерный, поверхностный диффузный, хронический антральный, интерстициальный, тип В);
2) атрофический (аутоиммунный, мультифокальный, диффузный тела желудка, тип А);
3) особенные формы: эозинофильный,
гранулематозный (заболевание Крона),
медикаментозный,
лимфоцитарный,
реактивный (рефлюкс-гастрит, тип С), радиационный.
II. Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.
III. Активность процесса: острый, хронический.
IV.Наличие метаплазии слизистой оболочке оболочки по кишечному и (либо) пилорическому типу.

В приведенной выше классификации сохраняется основной принцип сиднейской системы — сочетание в диагнозе этиологии, топографии и гистологической характеристики заболевания. Так как диагноз хронического гастрита объективно возможно поставить лишь при проведении гистологического изучения, в соответствии с последней классификации предложены эталоны полуколичественной оценки морфологических трансформаций. Это степень обсеменения Нр: не сильный (1+), средняя (2+), сильная (3+); степень инфильтрации полиморфноядерных лейкоцитов; степень инфильтрации мононуклеарных клеток; стадия атрофии антрального отдела; стадия атрофии фундаль- ного отдела; стадия кишечной метаплазии. Для оценки морфологической картины слизистой оболочке оболочки при биопсии нужно брать не меньше 2 кусочков из антрального и 2 — из фундального отделов.
Степень тяжести патологического процесса определяется степенью активного воспаления, выраженностью атрофии, кишечной метаплазии, степенью обсеменения Нр.

Клиника и диагностика хронического гастрита. Клиническая картина хронического гастрита зависит от ряда факторов и в первую очередь от состояния основных функций желудка: кислотообразующей, моторно-эвакуаторной и др. Время от времени хронический гастрит протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, и они смогут не соответствовать данным эндоскопического и гистологического способов обследования.



Рис.диагностика хронического гастрита

Клиническая картина хронического неатрофического гастрита в период обострения характеризуется жалобами на чувство тяжести, появление тупой боли, дискомфорта в надчревной области, каковые смогут усиливаться натощак и уменьшаться по окончании приема пищи, особенно при развитии гастродуоденита.
Помимо этого, больных тревожат изжога, отрыжка, склонность к запору. Может наблюдаться ухудшение самочувствия, появляться либо усиливаться боль по окончании приема острой, неотёсанной пищи, алкоголя.
Часто клиническая картина у больных хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом имеет ряд неспециализированных показателей с проявлениями язвенной болезни дуоденальной локализации. Но выраженность болевого синдрома при хроническом гастрите намного меньшая, нет сезонности боли. Общность ряда проявлений клинической картины требует тщательной дифференциальной диагностики.
Клинические проявления хронического атрофического гастрита видятся у людей более зрелого возраста и в стадии декомпенсации имеют другую картину.
Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести, переполнения, тошноту. Смогут быть горечь во рту, нарушение аппетита. Помимо этого, больных тревожат неустойчивый стул, послабление его, вздутие живота, усиленное отхождение газов. Нарушение стула, появление вздутия живота часто наблюдаются по окончании приема молока, жирной пищи.
У больных хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией желудка отмечают утрату массы тела.
Тошнота чаще отмечается при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью, реже при гастродуодените, язвенной болезни. В таких случаях она в большинстве случаев появляется по окончании еды, особенно при алиментарных погрешностях.
Отрыжка воздухом отмечается при понижении моторики желудка и усилении в нем процессов брожения у больных с в основном атрофическими формами хронического гастрита, сопровождающимися секреторной недостаточностью. Время от времени наряду с этим появляется отрыжка с запахом прогорклого масла (либо, реже, отрыжка кислым). Отрыжка кислым чаще видится у больных гастродуоденитом с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Отрыжка неприятным отмечается, в большинстве случаев, при наличии дуоденогастрального рефлюкса и попадании дуоденального содержимого с примесью желчи в желудок.

Изжога представляет собой чувство жжения за грудиной либо в надчревной области. Она видится чаще при увеличенной секреции соляной кислоты у больных гастродуоденитом с высокой кислотообразующей функцией желудка. Реже изжога отмечается у больных хроническим гастритом, протекающим со сниженной кислотообразующей функцией желудка, может появляться и при забросе в пищевод панкреатического содержимого и желчи.
При заболеваниях желудка часто видится понос и время от времени он есть ведущим симптомом заболевания (гастрогенный понос). Понос — характерный показатель желудочной ахилии и довольно часто отмечается у больных хроническим анацидным гастритом и раком желудка. Отсутствие соляной кислоты ведет к стремительному попаданию непереваренных остатков пищи в кишки, формированию бродильной и гнилостной диспепсии, вторичным нарушениям внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что сопровождается возникновением упорного поноса.
Метеоризм, и чувство урчания и переливания в кишках смогут тревожить больных хроническим атрофическим гастритом.
При болезнях желудка наблюдаются и другие диспепсические расстройства. Так, у некоторых больных отмечается появление неприятного вкуса во рту: железного — при хроническом гастрите, горечи — при дуоденогастральном рефлюксе.
Чувство переполнения желудка по окончании еды, которое довольно часто сочетается с эмоцией стремительной насыщаемости, может отмечаться при понижении тонуса и перистальтики желудка у больных хроническим гастритом.
У некоторых больных жалобы смогут быть обусловлены кроме этого гиповитаминозом. При хроническом атрофическом гастрите видятся жалобы на сухость кожи, нарушение чувствительности, кровотечение из десен, заеды в углах рта, ломкость ногтей, выпадение волос. При хроническом атрофическом гастрите кое-какие жалобы больных (слабость, адинамия, артериальная гипотензия) смогут быть связаны с вторичными эндокринными нарушениями, обусловленными явлениями гипокортицизма. Разнообразные симптомы вегетососудистой дистонии и невротических расстройств (головная боль, головокружение, неспециализированная слабость, утомляемость, понижение настроения, повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость и др.) наблюдаются у большинства больных (особенно у дам) хроническим гастритом. У них часто выявляют В12-дефицитную анемию. При осмотре выявляют бледность кожи, субиктеричность склер, лакированный язык. При данной форме гастрита для подтверждения диагноза определяют антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла.

Объективное обследование больных хроническим гастритом дает мало информации для постановки диагноза. Язык у таких больных обложен белым либо желтоватым налетом, часто с отпечатками зубов (показатель гиповитаминоза, холестаза). Смогут определяться болезненность, напряжение брюшной стены при пальпации в надчревной области либо пилородуоденальной территории.
Ответственное значение для постановки диагноза и верного выбора лечебной тактики имеет изучение кислотообразующей функции желудка. В настоящее время наиболее признанным есть субмаксимальный гистаминовый либо пентагастриновый тест при проведении внутрижелудочной рН-метрии. При планировании изучения кислотообразующей функции желудка нужно отменить все кислотоснижающие препараты за 1—2 дня до обследования. Учитывая следовое воздействие блокаторов протоновой помпы в течение 7 дней по окончании их отмены, изучение нужно проводить через 1 нед по окончании отмены этих препаратов.
При высоком исходном значении pH (0,5—1,2) не нужно введение раздражителя, тогда как незначительное увеличение pH натощак требует проведения субмаксимального гистаминового теста. Рекомендуется проведение дневного мониторирования pH для подбора дозы и схемы приема препаратов, снижающих кислотность желудочного сока.
Определенную роль в распознавании хронического гастрита может играться изучение базальной концентрации гастрина в сыворотке крови. Так, у больных хроническим атрофическим гастритом (по действию закона обратной связи) отмечается увеличение базального уровня сывороточного гастрина, а у больных антральным активным гастритом базальная концентрация гастрина в сыворотке крови понижается.

Фиброгастродуоденоскопия есть ответственным способом диагностики хронического гастрита. Но направляться не забывать, что это и вероятный путь передачи ряда зараз, а также и Нр, исходя из этого обязательным есть верная дезинфекция и стерилизация эндоскопов.
Гастроскопическое изучение разрешает распознать темперамент трансформаций слизистой оболочке оболочки (отек, гиперемию, ранимость, наличие эрозий, полипов, очаги атрофии, гиперплазии, геморрагии, распространенность процесса, тонус пилорического и кардиального сфинктеров, наличие рефлюкса).

На протяжении фиброгастродуоденоскопии материал берут для морфологического изучения, что есть базой верификации диагноза. Биопсия обязана проводиться из 4—5 разных участков слизистой оболочке оболочки желудка.

Для хронического неатрофического гастрита характерно поражение антрального отдела (в начальных стадиях), а для хронического атрофического гастрита — тела желудка. Не смотря на то, что в конечном счете развитие любой формы гастрита ведет к образованию атрофического гастрита. Наровне с ХААГ и пангастритом у больных, инфицированных Нр, начинается хронический деятельный гастродуоденит. Эндоскопические трансформации бывают различными (не сильный, умеренными и выраженными).
Рентгенологический способ изучения разрешает кроме этого выяснить состояние слизистой оболочке оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, уточнить состояние моторно-эвакуаторной функции желудка.
Обязательным условием верного обследования больных хроническим гастритом есть определение Нр. Диагностика инфекции, вызванной Нр, обязана осуществляться способами, конкретно выявляющими бактерию либо продукты ее жизнедеятельности в организме больного. Данным требованиям удовлетворяют следующие способы диагностики.
1. Бактериологический — посев биоптата слизистой оболочке оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду.
2. Морфологический — золотой стандарт диагностики Нр: окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочке оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину—Старри и Генте; цитологический—окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочке оболочки желудка по Гимзе и Граму.
3. Дыхательный—определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов |4С либо 13С, выделяющихся в следствии расщепления в желудке меченой мочевины под действием уреазы.
4. Уреазный — определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочке оболочки желудка методом помещения его в жидкую либо гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор. Среда для уреазного теста—мочевина (2 г), 0,5 % феноловый красный (10 мл), азид натрия (20 мг). Довести до 100 мл 0,01 М фосфатным буфером, pH до 5,5.
Диагностика эрадикации. Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение Нр (вегетативной и кокковой форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Диагностика эрадикации обязана осуществляться не ранее чем через 4—6 нед по окончании окончания курса антихеликобактерной терапии или по окончании завершения лечения любыми антибиотиками либо антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний. Эрадикация осуществляется как минимум двумя из указанных диагностических способов. При применении способов яркого обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочке оболочки желудка (бактериологический, уреазный) нужно изучение 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.
С целью проведения скрининга значительно чаще используют способы, основанные на обнаружении специфических антихеликобактерных антител классов А и G в сыворотке, плазме либо капиллярной крови. Применяют следующие серологические способы: иммуноферментный анализ, экспресс-тесты на базе иммунопреципитации либо иммуноцитохимии с применением в качестве пробы капиллярной крови больных и цветового усиления продуктов реакции.
Экспресс-тесты смогут употребляться для удешевления первичной диагностики инфекции Нр, поскольку положительный итог теста в ясной клинической ситуации разрешает исключить дорогостоящее эндоскопическое обследование, и способов яркой диагностики. Не допускается использование экспресс-тестов для определения эрадикации по окончании лечения.

Лечение больных хроническим гастритом должно быть личным, комплексным и дифференцированным в зависимости от изюминок течения заболевания и уровня не сильный.
Лечение в обязательном порядке включает верно организованное диетическое питание. В период обострения больным советуют диету № 1. Питание должно быть 5—-6-разовое, снабжающее механическое, термическое и химическое щажение слизистой оболочке оболочки желудка. Механическое щажение обеспечивается измельчением пищи, готовкой на несколько, исключением неотёсанной, жареной пищи, уменьшением объема дневного рациона. Термическое щажение предусматривает прием теплых и исключение тёплых и холодных блюд. Химическое щажение обеспечивается исключением продуктов, возбуждающих секрецию соляной кислоты, раздражающих желудок (крепкие мясные, рыбные бульоны, жареные, копченые продукты, специи, приправы, соленья и маринады, крепкий чай, кофе, газированные и алкогольные напитки), продуктов, содержащих органические кислоты. Не рекомендуются простые углеводы (сахар, конфеты, шоколад), каковые стимулируют желудочную секрецию. Продукты и блюда целесообразно недосаливать, что кроме этого содействует щажению слизистой оболочке оболочки желудка.
Советуют отварные мясо и рыбу, оказывающие замечательное буферное воздействие, стимулирующие иммунитет, репарацию слизистой оболочке оболочки желудка, каши, супы на некрепком бульоне, сметану, творог, сливки, отварные овощи и фрукты, подсушенный хлеб, кисели, муссы, желе, не сильный чай.
Продукты и блюда делят на не сильный стимуляторы желудочной секреции и сильные. К не сильный относят щелочные минеральные воды, какао, жирное молоко, сливки, некислый творог, крахмал, вываренное мясо, рыбу, все жиры, цветную капусту, пюре из овощей и фруктов, слизистые супы, некрепкий чай с молоком, масло в натуральном виде, омлеты, протертые каши.
Сильными стимуляторами являются алкоголь, газированные напитки, соль, кофе, жареные, тушеные блюда, соусы, соленья, консервы, особенно с томатом, сдоба, яйца вкрутую, перегретые жиры, копчености, экстрактивные вещества бульонов, студней, ржаной хлеб.
Нужно выполнять ритм приема пищи. Правила лечебного питания больных хроническим гастритом с повышенной секрецией аналогичны правилам питания больных язвенной заболеванием дуоденальной локализации. Пара иные они у больных хроническим гастритом со сниженной желудочной секрецией. Питание должно быть полноценным, с нормой белков, жиров и углеводов. Наряду с этим предусматривают механическое щажение с включением продуктов и блюд, стимулирующих желудочную секрецию. С целью этого советуют супы на бульонах, тушеное мясо и рыбу, вымоченную сельдь, неострые сорта сыра, кисломолочные продукты, соки, каши, зелень.
Не рекомендуются продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка, острые, жареные, маринованные продукты, жирные сорта мяса, рыбы, свежий хлеб, сдоба, белокочанная капуста, цельное молоко.
Пища должна быть горячей. Нужно дополнительно вводить продукты, богатые витаминами (отвар шиповника, овощные, фруктовые соки). Правила диетического питания должны соблюдаться неизменно.
Лечебная тактика у больных хроническим гастритом включает применение разных лекарственных средств, физических и курортных факторов. Особенности ее зависят от наличия Нр, моторных нарушений, уровня желудочной секреции, сопутствующей патологии.
Учитывая, что Нр передается фекально-оральным, оральнооральным методом, не считая увеличения общей культуры, гигиенических правил поведения, ставят вопрос об уничтожении Нр у членов семьи.
Больные гастритом, протекающим латентно (бессимптомно), не нуждаются в лечении. Лечение продемонстрировано, в случае если хронический деятельный гастрит сочетается с активным дуоденитом, эрозивным дуоденитом, отмечается нередкое обострение, в случае если выраженные симптомы активного гастрита не купируются симптоматическим лечением. Таким больным нужно провести эрадикацию Нр. С целью этого применяют тройную терапию, включающую: 1) антибиотик (тетрациклин либо амоксициллин, либо кларитромицин, либо их сочетание); 2) антимикробный препарат (метронидазол—тинидазол); 3) препараты висмута (де-нол, висмута субсалицилат, висмута цитрат, висмута галлат, бисмофальк) в течение 7-—14 дней.
Амоксициллин входит в группу аминопенициллинов, нарушающих синтез бактериальной клеточной стены, что мешает размножению бактерий. Его концентрация в желудочном содержимом достаточно громадна, исходя из этого он деятельно действует в просвете желудка. Активность амоксициллина заметно понижается при понижении pH. Не обращая внимания на повторное действие препарата, согласно данным бессчётных изучений, Нр весьма редко получает устойчивость к амоксициллину.

Кларитромицин—новый антибиотик, по химическому строению близкий к эритромицину. Это pH-независимый макролид, который ингибирует белковый синтез микроорганизмов методом нарушения роста пептидных цепочек. Кларитромицин и его метаболит активен в отношении Нр и выделяется в слюну. Но его не советуют применять при повторных курсах, поскольку к нему быстро начинается устойчивость Нр. Кларитромицином возможно заменить метронидазол в любой схеме лечения.

Тетрациклин в комбинации с висмутом и метронидазолом дает прекрасный результат в элиминации Нр. Тетрациклин не инактивируется кислым содержимым желудка и хорошо накапливается в его слизистой оболочке оболочке. При большинстве зараз тетрациклин принимают натощак для предотвращения его связывания двух- и трехвалентными катионами. Но при лечении больных, инфицированных Нр, его назначают вместе с висмутом и на протяжении еды для обеспечения связывания препарата висмутом. Такое связывание, быть может, ведет к повышенной местной доставке антибиотиков в слизистую оболочку желудка, тем самым усиливая воздействие препарата.

Метронидазол есть антибактериальным препаратом, проявляющим избирательную активность против анаэробов. Он секретируется в желудочный сок и слюну и активен как системно, так и местно. Его воздействие не зависит от pH, но к метронидазолу быстро начинается устойчивость.

Поверхностный атрофический гастрит

Висмут владеет бактерицидными свойствами. Повторное назначение его не ведет к формированию резистентности у микроорганизмов. Побочное воздействие препаратов висмута проявляется в виде тёмной окраски языка и стула.
Наиболее действенными из солей висмута, как продемонстрировали бессчётные изучения, являются висмута субсалицилат (компания Сагмел Инк) и бисмофальк — комбинированный из двух солей висмута (компания Д-р Фальк Фарма).

При проведении эрадикационной терапии обязательным есть одновременное назначение трех препаратов, применение одного либо двух, либо трех, но по очереди не дает ожидаемого результата, а лишь содействует происхождению устойчивых штаммов. Чаще всего устойчивость вырабатывается к метронидазолу и клэритромицину, особенно в случае если эти препараты использовались ранее.
В настоящее время предлагается большое количество вариантов схем тройной терапии. Какую же направляться использовать? Самый правильный ответ на данный вопрос даст итог определения чувствительности штаммов Нр к препаратам.
В случае если кислотность желудочного сока устанавливается в пределах обычных цифр либо снижена, то советуют применять тройную терапию, включающую антибиотик, метронидазол и препарат висмута. В случае если кислотность повышена, то целесообразно использовать схему, в которую входят Н2-блокатор рецепторов гистамина, антибиотик, препарат висмута. Вероятна комбинация антибиотиков и блокаторов Н2-рецепторов гистамина у больных хроническим гастритом, гастродуоденитом. Схемы проведения противохеликобактерной терапии совпадают с таковыми у больных язвенной заболеванием и обрисованы в разделе Язвенная заболевание. Целесообразность проведения эрадикации Нр у больных при отсутствии каких- или жалоб остается спорной, но во всяком случае эти больные нуждаются в динамическом наблюдении. У больных хроническим гастритом, гастродуоденитом, ассоциированным с Нр, эрадикация последней ведет к предотвращению прогрессирования поражения слизистой оболочке оболочки желудка, развития язвенной болезни, других осложнений.
В случаях, в то время, когда Нр не выявляется, и по окончании проведения противохеликобактерной терапии больным хроническим гастритом рекомендуется назначать антацидные обволакивающие препараты. В настоящее время применяют невсасывающиеся алюминиево-магниевые антациды (альмагель, маалокс, гастрогель, алмол, алюмагель-Д и др.). Эти препараты используют за 30 мин до либо через 1,5 ч по окончании еды. Более детально группаантацидных препаратов обрисована в разделе Язвенная заболевание.
При болевом синдроме возможно применять холинолитики (пла- тифиллина гидротартрат по 1—2 мг 0,2 % раствора внутримышечно, метацин по 1 мг 0,1 % раствора внутримышечно, гастроцепин по
0,05 г 2 раза в сутки до еды), спазмолитики (папаверина гидрохлорид по 1 мл 2 % раствора, галидор по 1 пилюле 3 раза в сутки, бускопан по 1 пилюле 2—3 раза в сутки, спазмомен по 1 пилюле 2—3 раза в сутки). В случаях, в то время, когда у больных выявляют дуоденогастральный либо гастроэзофагеальный рефлюкс, советуют прокинетики, нормализующие моторику, оказывающие противотошнотное и противорвотное воздействие (церукал, мотилиум, цисаприд, координакс), в течение 4—5 нед 3 раза в сутки за 15—20 мин до еды.

У больных хроническим неатрофическим гастритом в период обострения, особенно при наличии гастродуоденита либо эрозивного гастрита, продемонстрировано применение Н2-блокаторов рецепторов гистамина. Доза препарата зависит от выраженности признаков и уровня кислотности желудочного сока. Чаще назначают в половинной дозе на ночь (ранитидин—150 мг на ночь, фамотидин—'40 мг на ночь) в течение 2—3 нед. Помимо этого, используют цитопротекторы, улучшающие состояние слизистой оболочке оболочки (сукральфат, вентер, препараты висмута за 30 мин до либо через 1,5—2 ч по окончании еды и на ночь).
Больным хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией советуют препараты заместительной терапии в целях нормализации процессов пищеварения (сок подорожника — по 15 мг 2—3 раза в сутки за 10—15 мин до еды, плантаглюцид—по 1 г 3 раза в сутки до еды). В случаях атрофического гастрита, в то время, когда отмечается ахилия (отсутствие соляной кислоты и пепсина), актуальной остается заместительная терапия с применением натурального желудочного сока (по 1 столовой ложке на 0,5 стакана воды на протяжении еды), ацидин-пепсина, пепсидила (по 1—2 столовой ложки 3 раза в сутки до еды), абомина (по 1 пилюле 3 раза в сутки на протяжении еды). Рекомендуются ферментативные препараты: панзинорм, панкреатин, креон, панкурмен, панкреаль Киршнера (по 1—2 пилюли на протяжении еды).
Продолжительность назначения заместительной терапии определяется клиническим течением заболевания. В случаях уменьшения проявлений болезни доза препаратов возможно уменьшена, а при ликвидации признаков—препарат отменен. Время от времени заместительная терапия, подобранная лично, используется неизменно.
Больным рекомендуется назначать поливитамины с микроэлементами, антиоксиданты (витамины А, Е, аевит, триовит и др.). В случаях сопутствующей анемии продемонстрированы витамин В,2, маленький курс препаратов железа (тардиферрон).
Ответственным этапом лечения больных хроническим гастритом есть санаторно-курортное лечение. Климатотерапия, диетическое питание, фитотерапия, прием минеральных вод оказывают замечательное восстановительное действие на организм. При повышенной секреторной функции желудка советуют гидрокарбонатные воды (боржоми, лужанская, поляна-квасова, поляна-купель, смирновская), при сниженной — хлоридно-натриевые воды (миргородская, трускавецкая, моршинская).

ОСОБЕННЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

К особенным формам хронического гастрита относят гипертрофический, гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный и радиационный гастрит.
Для гипертрофического гастрита (заболевание Менетрие) характерно разрастание слизистой оболочке оболочки, приводящее к образованию огромных складок по типу мозговых извилин, и замещение желез слизистой оболочке оболочки аденоматозными кистами. Происходит большое выделение слизистого секрета в просвет желудка, что ведет к утрата белка в организме.

Больные при данной форме гастрита предъявляют жалобы на тупую боль в надчревной области, тошноту, послабление стула, утрату массы тела. Кислотность желудочного сока, в большинстве случаев, снижена. Гастрофиброскопическое и рентгенологическое изучения оказывают помощь поставить диагноз. Но во многих случаях нужно проводить дифференциальную диагностику с опухолью желудка.
Гранулематозный гастрит часто сопровождает такие заболевания саркоидоз как заболевание Крона, саркоидоз, микозы, туберкулез.
Клиника данной формы гастрита не отличается от такой других форм. При постановке диагноза серьёзны выявление основного заболевания и гистологическое изучение слизистой оболочке оболочки желудка.
Эозинофильный гастрит отмечается у лиц, склонных к аллергическим реакциям. При гастрофиброскопии определяют отек, полнокровие слизистой оболочке оболочки с выраженной эозинофильной инфильтрацией.
Лимфоцитарный гастрит связан с нарушением иммунной системы, целиакией, инфицированностью Нр. При эндоскопическом изучении определяют утолщенные отечные складки, узелки, эрозии в теле желудка.
Часто видится хронический эрозивный гастрит. Эрозии в антральном отделе желудка как правило рассматриваются как эквивалент язвенной болезни дуоденальной локализации. Как мы знаем, что эрозии желудка смогут быть своего рода маркером серьёзных болезней (прежде всего рака и полипов ободочной и прямой кишок). Очень принципиально важно уточнить темперамент эрозий и изъязвлений желудка посредством прицельной биопсии, поскольку время от времени при патоморфологическом изучении смогут быть распознаны рак желудка либо злокачественная лимфома (В.Д.ВОдолагин, 1997).
Различают острые (геморрагические, плоские) и хронические эрозии с немного поднятыми краями и центральным недостатком — углублением. Острые эрозии в некоторых случаях представлены немногочисленными плоскими недостатками, а время от времени картиной распространенных эрозивно-геморрагических трансформаций, осложняющихся кровотечениями.
Хронические эрозии—это недостатки слизистой оболочке оболочки желудка с наличием детрита, грануляционной ткани и очаговой гиперплазии ямочного эпителия, дистрофических и атрофических трансформаций пилорических желез по краям недостатка.
Большой интерес воображает вопрос о взаимосвязи острых и хронических эрозий. Динамическое эндоскопическое наблюдение за больными с гастродуоденальными эрозиями говорит о том, что острые и хронические эрозии—стадии одного процесса. Хронические эрозии смогут трансформироваться в полиповидные складки либо трансформации типа очаговой гиперплазии слизистой оболочке оболочки желудка.
Хронические эрозии антрального отдела имеют отношение к хеликобактерассоциированному гастриту и сочетаются с язвенной заболеванием. Чаще всего эту форму выявляют в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки или с эрозивным бульбитом.
Высказывается предположение о том, что Нр смогут приводить к и микроэрозии, а после этого в следствии действия соляной кислоты и реактивных трансформаций слизистой оболочке оболочки пилорического отдела желудка появляются условия для хронизации эрозий (Holte Met и соавт. 1990).

Статьи по теме